формировать вещества (антитоксины), которые могут нейтрализовать яд и позволить клеткам выделять свою энергию для выполнения своей собственной работы.
Таким образом, лейкоциты пробиваются к тому, что должно стать стеной абсцесса, и образуют слой вокруг массы микроорганизмов, локализуя или пытаясь локализовать такую массу. Пока лейкоциты могут пробиться к этой массе и отключить ее от окружающих тканей, до тех пор, пока мы не будем расширять абсцесс.
«Теперь, если вы добавите что-то — алкоголь в том случае, который мы рассматриваем, — который не только оказывает отрицательное химиоактивное действие, т. Е. Отгоняет лейкоцит, но который, как мы видели, также вызывает дегенерацию нерва , мышечные и эпителиальные клетки, не будем ли мы наносить ущерб инфицированному пациенту как прямо, так и косвенно, мешая возврату выведенных лейкоцитов, уменьшая или изменяя функциональную активность этих клеток и косвенно, мешая экскреции ядов ( как мы видели, к вырожденному состоянию секреторного эпителия)? Разве мы не являемся кумулятивным действием двух веществ, которые могут нанести ущерб только одному, но не в той же пропорции, что и у тех, действуя вместе.
«Теперь давайте посмотрим, что мы узнаем из серии экспериментов, проведенных доктором Эбботтом, работающим в Лаборатории гигиены Университета Пенсильвании под эгидой комитета из пятидесяти, для изучения Алкогольного вопроса.
«Это его выводы:
1. «То, что нормальная витальная устойчивость кроликов к инфекции стрептококками-пиогенами заметно уменьшается при воздействии алкоголя при ежедневном доживании до стадии острой интоксикации. 2. То же, хотя ни в коем случае не